Diagnose en behandeling van extracraniële dissecties: a. carotis en a. vertebralis
Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt
Voorzitter(s): dr. L.C. van Dijk, interventieradioloog, HagaZiekenhuis, Den Haag & dr. J.A. van Herwaarden, vaatchirurg, UMC Utrecht
10:30 - 10:50u
in Atrium zaal
Inleiding
Spontane dissectie van a. carotis interna (ACI) en a. vertebralis (VERT), zijn tamelijk zeldzaam (2-3 per 100.000), doch zijn met name bij jonge mensen een belangrijke oorzaak van TIA en herseninfarct - omdat in die groep atherosclerose zeldzamer is. In de setting van een acuut CVA moet dus – zeker in de jongere populatie - een onderliggende dissectie overwogen worden. Het klinisch spectrum varieert behoorlijk; van een subklinische oude dissectie (bij toeval te zien op een CTA of MRI) tot aan een groot herseninfarct. Typische klinische presentaties van een ACI dissectie zijn nekpijn (zowel ACI als VERT dissectie), en het Horner syndroom bij ACI. Echter, allerlei symptomen kunnen voorkomen, zoals oorsuizen bij ACI stenose na dissectie.
Etiologie
Een dissectie ontstaat wanneer de wandlagen van het vat los komen van elkaar en er bloed (hematoom) tussen komt. Meestal leidt een spontane dissectie tot een hematoom tussen media en adventitia; men denkt dat het hematoom ontstaat door bloeding uit vasa vasorum, en niet zozeer doordat er bloed uit het lumen van het vat in de wand stroomt. Een andere mogelijkheid is een intima scheur – dan zou het bloed uit het lumen dus subintimaal komen. Een onderscheid tussen deze etiologieen is met beeldvorming eigenlijk niet te maken, en heeft ook geen klinische consequenties. Een ACI dissectie is op beeldvorming vaak te zien op de overgang van schedel naar direct onder de schedel; waarschijnlijk treedt het loslaten van de wandlagen dus vaker op er hoogte van dergelijke overgangen van ‘los’ naar meer gefixeerd verloop van het vat. Interessant genoeg is de bulbus caroticus bijna nooit betrokken bij de dissectie; kennelijk laten de wandlagen daar minder snel los dan meer distaal. Dit kan radiologen helpen bij het differentieren tussen een dissectie en atherosclerotische vernauwing van de ACI. Bij de a. vertebralis is een typische dissectieplek de origo van het vat, en ook de overgang van extra- naar intraduraal. Door het wandhematoom wordt het ware lumen van het vat vernauwd, hetgeen tot hemodynamische complicaties kan leiden en tot een infarct stroomafwaarts. Ook kan ter hoogte van het beschadigd vat een stolsel ontstaan, wat dan weer los kan schieten naar intracranieel. Later ontstaat door de dissectie vaak ook een abnormale verwijding van het vat (aneurysma), hetgeen locaal druk kan uitoefenen; het Horner syndroom wordt hiermee bijvoobeeld verklaard.
Beloop
Het natuurlijk beloop van de dissectie is in de regel gunstig. Het hematoom wordt na verloop van tijd spontaan geresorbeerd, en vaak normaliseert het aangedane vat geheel. Uiteraard hangt het klinische verloop af van de mate van vernauwing van het vat en van de aanwezigheid van collateralen (zoals de cirkel van Willis). Soms blijft een focale aneurysmatische verwijding bestaan; dit heeft eigenlijk geen klinische consequenties tenzij deze groeit of klachten geeft. De behandelaar (vaak de neuroloog), zal na de diagnose meestal profylactisch plaatjesremmers voorschrijven om complicaties (emboli) te voorkomen.
Beeldvormende Diagnostiek
De diagnose dissectie is tegenwoordig makkelijk te maken met cross-sectionele beeldvorming zoals CT-CTA en MRI-MRA. Op MRI is het intramurale hematoom goed te zien als hoog signaal op T1 en T2. Wanneer een T1 vetsuppressie techniek wordt gebruikt, wordt het vet signaal van de omgevende weke delen onderdrukt en wordt de dissectie fraai zichtbaar. Kenmerkend voor een ACI dissectie is het sparen van de bulbus caroticus en het ontbreken van kalk thv de bifurcatie. Angiografie heeft in principe geen rol meer bij de diagnose van dissectie. Diagnostiek van dissectie van de VERT is lastiger omdat dit vat een kleinere diameter heeft, zodat het wandhematoom kleiner is en het vat sneller compleet zal afsluiten dan bij de aCI. Voorts zorgt de veneuze plexus rond de a. vertebralis soms voor verwarring, met name bij CTA.
Endovasculaire behandeling
Er is een beperkte rol voor aanvullende endovasculaire behandeling van een extracraniele dissectie. Acuut stenten van de dissectie heeft in de praktijk slechte resultaten; vaak gaat het vat later alsnog dicht. Toch zijn er 2 scenarios waarbij een therapeutische angio van waarde kan zijn:
- behandeling van intracraniele vaatafsluiting door embolus. Indien er een a. cerebri media basilaris occlusie ontstaat, met als onderliggende oorzaak een dissectie, is er evt een indicatie voor endovasculaire therapie. Deze therapie is er op gericht het embolus te verwijderen en niet zozeer bedoeld het zieke vat te herstellen. Het passeren van de dissectie blijkt in het algemeen makkelijk (waarschijnlijk omdat de dissectie naar caudaal uitbreidt en ‘van onder’ dus het ware lumen gecatheriseerd wordt). Na embolectomie is het daarna raadzaam het vat niet verder te behandelen en latere evt recanalisatie/remodelling af te wachten.
- Afsluiting van de ACI door dissectie bij insufficiente cirkel van Willis. Soms komt het voor dat een acute ACI afsluiting zonder intracranieel embolus niet wordt getolereerd doordat de collaterale bloedvoorziening onvoldoende is, bijvoorbeeld bij hypoplasie van de contralaterale a. cerebri anterior. Door de globale hypoperfusie van de gehele hemisfeer kunnen er dan hevige symptomen ontstaan. Dan kan een recanalisatie en stenting van het aangedane vat eventueel overwogen worden.
